Taŭrino estas esenca mikronutraĵo kaj abunda aminosulfona acido. Ĝi estas vaste distribuita en diversaj histoj kaj organoj de la korpo. Ĝi ĉefe ekzistas en libera stato en interstica fluido kaj intraĉela fluido. Ĉar ĝi unue ekzistis en 1900, ĝi ricevis sian nomon laŭ la fakto, ke ĝi troviĝas en bova galo. Taŭrino estas aldonita al oftaj funkciaj trinkaĵoj por replenigi energion kaj plibonigi lacecon.
En 1985, Greider kaj aliaj unue malkovris telomerazon, kaj ĉi tiu nove malkovrita enzimo povas aldoni DNA-ripetojn al la finoj de kromosomoj por konservi la telomeran longon. Telomerazo estas ribonukleoproteina komplekso, kies kataliza kerno inkluzivas TERT kaj TERC, el kiuj TERT estas la ŝlosilo por reguligi telomerazan agadon. La telomera longo daŭre mallongiĝas dum ĉeloj dividiĝas. Kiam ĝi atingas kritikan valoron, ĝi induktas DNA-difektajn signalojn, kondukante al mallongigita ĉelciklo kaj serio de histaj fiaskaj malsanoj karakterizitaj per mallongaj telomeroj.
En 2010, la usona firmao Geron kunlaboris kun la Honkonga Universitato de Scienco kaj Teknologio pri esplorprojekto por ekzameni telomerazajn aktivigilojn. Oni trovis, kecikloastraganolopovas aktivigi telomerazan agadon kaj indukti telomeran etendiĝon. Ĉi tiu malkovro aktive antaŭenigis la disvolviĝon de telomerazaj aktivigiloj. Esplora progreso kaj rilata produkta disvolviĝo de astragala alkoholo. Cikloastragenolo (CAG) estas nuntempe la sola raportita telomeraza aktivigilo inter naturaj produktoj. Ĝi povas efike kontraŭbatali telomeran mallongiĝon kaj havas kontraŭaĝigajn, kontraŭapoptozajn, kontraŭfibrozajn, imunoregulajn, antaŭenigantajn ĉelan proliferadon kaj vundkuracigajn, ktp. farmakologiajn efikojn, tiel havante eblajn terapiajn efikojn sur malsanoj rilataj al telomera misfunkcio.
Cikloastragenolo kaj maljuniĝo
telomeroj
Telomeroj estas specialaj strukturoj ĉe la finoj de kromosomoj, kiuj protektas kromosomojn kaj mallongiĝas dum kromosoma replikado kaj ĉeldividiĝo. Ĉeloj ankaŭ maljuniĝas kiam telomeroj mallongiĝas.
telomerazo
Telomerazo povas sintezi telomerojn por stabiligi la longon kaj strukturon de telomeroj, tiel protektante kromosomojn kaj prokrastante ĉelan maljuniĝon.
Kontraŭaĝiĝo: Telomerazo-aktivigilo, kiu ludas kontraŭaĝiĝan efikon per pliigo de telomerazo kaj tiel prokrasto de la mallongiĝo de telomeroj.
Telomeroj estas ĉapoj situantaj ĉe la finoj de ĉelkromosomoj, kiuj protektas ilin kontraŭ damaĝo dum ĉeldividiĝo. Dum ĉeloj daŭre dividiĝas, telomeroj daŭre mallongiĝas, atingante kritikan punkton, kie ĉeloj maljuniĝas aŭ mortas. Telomerazo povas plilongigi la longon de telomeroj, kaj la vivdaŭro de ĉeloj nature plilongiĝos laŭe.
Maljuniĝo estas neevitebla parto de la vivo; tamen, esploristoj studas diversajn traktadojn por provi eviti iujn el la efikoj de maljuniĝo, inkluzive de studado de senolitikaĵoj. Senolitikaĵoj estas komponaĵoj, kiuj eliminas seneskajn (maljuniĝantajn) ĉelojn kaj montriĝis redukti la efikojn de maljuniĝo. Nova studo sugestas, ke cikloastraganolo havas kontraŭmaljuniĝajn efikojn.
La studo, el Ĉinio kaj publikigita en la Internacia Ĵurnalo de Molekulaj Sciencoj, fokusiĝis al seneskaj homaj ĉeloj kaj musoj kun radiad-induktita senesko. Cikloastragenolo reduktas seneskajn ĉelojn sen influi ne-seneskajn ĉelojn. Cikloastragenola traktado ankaŭ reduktas proteinojn en seneskaj ĉeloj, kiuj estas necesaj por ĉela kresko kaj supervivo. Plie, ĝi inhibicias ĉelajn movadojn asociitajn kun aĝrilataj inflamaj ĉeloj kaj procezoj. Maljunaj musoj traktitaj per cikloastraganolo montriĝis havi pli malmultajn seneskajn ĉelojn kaj plibonigitan aĝrilatan fizikan misfunkcion.
Cikloastragenolo reduktas maljuniĝantajn ĉelojn
Senesko estas konata signo de maljuniĝo, sed esploristoj trovis, ke elimini seneskajn ĉelojn kaj iliajn porinflamatoriajn signalmolekulojn povus helpi preventi aĝrilatajn malsanojn kaj eĉ inversigi ilin en iuj kazoj. Ĉi tie, esploristoj traktis homajn ĉelojn per cikloastraganolo kaj trovis, ke ĝi efike eliminis seneskajn ĉelojn sen influi ne-seneskajn ĉelojn. Krome, ĉelaj indikiloj de seneskaj ĉeloj estis signife reduktitaj post traktado per cikloastraganolo.
Antaŭaj esploroj montris, ke la PI3K/AKT/mTOR-pado — signalpado implikita en ĉelkresko kaj supervivo — partoprenas en inflamaj procezoj iniciatitaj de seneskaj ĉeloj, helpante antaŭenigi seneskon en ĉirkaŭaj ĉeloj. La esploristoj trovis, ke cikloastragenolo helpis redukti proteinojn en ĉi tiu pado, sugestante, ke la komponaĵo povus funkcii blokante la PI3K/AKT/mTOR-padon por helpi malhelpi maljuniĝon. Krome, cikloastragenolo montriĝis redukti la kapablon de seneskaj ĉeloj antaŭenigi seneskon per la liberigo de inflamaj molekuloj, kreskofaktoroj kaj imunomodulatoroj, konforme al sugestoj, ke redukti PI3K, AKT kaj mTOR-signaladon povas redukti senesk-antaŭenigantajn efikojn inter ĉirkaŭaj ĉeloj.
Cikloastragenolo apartenas al la triterpenaj saponinoj kaj estas ĉefe akirita per la hidrolizo de astragalozido IV. Ĝi havas relative malgrandan molekulan pezon kaj fortan lipofilecon, kio utilas al biofilma penetrado kaj gastrointestina sorbado por atingi pli bonan biohaveblecon. La efikeco de cikloastragalinolo
1. Traktado de cerbolezo
2. Plibonigu hepatan fibrozon
3. Traktado de osteoporozo
4. Kontraŭaĝiga efiko
5. Malfruigi ĉelan maljuniĝon
Kial necesas sintezi cikloastraganolon?
① Cikloastraganolo havas diversajn farmakologiajn efikojn, kiel ekzemple inhibicio de apoptozo de cerbaj ĉeloj kaj neŭroinflamo dum cerba iskemio kaj konservado de la sango-cerba bariero.
② Cikloastragenolo estas la sola malgrandmolekula terpenoida kombinaĵo kun telomeraza aktiveco malkovrita ĝis nun kaj povas trakti neŭrodegenerajn malsanojn.
③ Ĝi havas la efikojn inhibicii miokardian fibrozon kaj plifortigi kontraŭtumoran imunecon. Ĝi estas populara molekulo en la esplorado kaj disvolviĝo de kontraŭaĝiĝaj medikamentoj.
Ekzistantaj problemoj
La enhavo de cikloastraganolo en *Astragalus membranaceus* estas tre malalta kaj malfacilas akiri ĝin rekte. La ekzistanta strategio por produktado de cikloastraganolo dependas de ekstraktado per tradicia ĉina medicino, kiu estas ĉefe akirita per transformado de astragalozido IV en *Astragalus membranaceus*. Tio estas, astragalozido IV estas akirita per astragalplantado kaj histokultura teknologio, kaj poste astragalozido IV estas konvertita en cikloastragalozidon uzante acidolizon, Smith-degradadon, enzimon kaj mikroban hidrolizon. Tamen, ĉi tiuj preparmetodoj estas multekostaj, facile kaŭzas median poluadon, malfacile apartigeblaj kaj purigeblaj, kaj ne favoras aplikon kaj reklamadon. Tial, homoj turnis sian atenton al la artefarita sintezo de cikloastraganolo.
Kiel uzi sintezan biologion por sintezi? ---Sinteza Biologio
Sinteza biologio rilatas al la celita dizajnado, transformado, kaj eĉ kreado de "artefarita vivo" kun nenaturaj funkcioj sub la gvido de inĝenieraj ideoj, tio estas, la inĝenierado de biologio. Ĝenerale parolante, ĝi estas produktita per biologiaj metodoj.
Malgarantio: Ĉi tiu artikolo estas nur por ĝenerala informo kaj ne estu interpretata kiel ia ajn medicina konsilo. Iuj informoj en la blogafiŝo venas de la interreto kaj ne estas profesiaj. Ĉi tiu retejo respondecas nur pri ordigo, formatado kaj redaktado de artikoloj. La celo transdoni pli da informoj ne signifas, ke vi konsentas kun ĝiaj vidpunktoj aŭ konfirmas la aŭtentecon de ĝia enhavo. Ĉiam konsultu sanprofesiulo antaŭ ol uzi iujn ajn suplementojn aŭ fari ŝanĝojn al via sanreĝimo.
Afiŝtempo: 13-a de aŭgusto 2024
